Cáncer y Oncología

BIBLIOTECA ONCOLÓGICA

Toda ayuda es poca para afrontar un diagnóstico de cáncer y cualquier información, bien sea a través de Internet o por otros medios más tradicionales puede ser de utilidad. Las páginas de un libro, por ejemplo, pueden ser un buen refugio para los pacientes, y por suerte cada vez son más las posibilidades que existen en español. Escritos en primera persona, con humor, en forma de cómic, redactados por médicos, por pacientes, por periodistas o por familiares.

Ésta es sólo una pequeña muestra de algunas de las páginas más útiles para quienes atraviesan por este diagnóstico. Un repaso a los libros que pueden ayudar, acompañar, entretener, informar y orientar a los pacientes, coincidiendo con este 4 de febrero que conmemora en todo el mundo el Día Mundial del Cáncer.

‘Cáncer: el fin de un mito’, José Ramón Germà

• Editorial Planeta

La segunda aventura editorial del jefe de Oncología Médica del Hospital Duran i Reynals de Barcelona es un manual divulgativo que se propone contar qué es y qué ocurre cuando se tiene cáncer. Germà muestra con un lenguaje sencillo y accesible a todos los públicos qué tratamientos existen y cuáles son las novedades y estudios más actuales al respecto.

El autor transmite con naturalidad las frustraciones y las alegrías que a lo largo de su carrera vive y ha vivido. Un texto, en definitiva, para perder el miedo a este diagnóstico que escuchan cada año 130.000 españoles.

‘Mi cáncer y yo (volver a vivir)’, Susana Frouchtmann

• Plataforma Editorial

A los espectadores y lectores catalanes Susana Frouchtmann les resultará familiar la cara de esta periodista, diplomada en arte, escritora y traductora. Colaboradora, entre otros medios, de la sección de Opinión de ‘El periódico de Catalunya’, el libro que acaba de publicar es el fruto de su propia experiencia con la enfermedad, precedida por la muerte de su padre y su hermana por la misma causa.

Pero la suya no es una visión negativa, sino ágil, fuerte, humorística, intimista del cáncer. Una obra positiva en la que el cáncer (en este caso de endometrio) es un reto personal, pero también una oportunidad para infundir ánimo, fuerzas y relativizar la experiencia.

‘Cáncer: biografía de una supervivencia’, Albert Jovell

• Editorial Planeta

“Yo soy paciente de cáncer. ¿O debería decir paciente con cáncer? Nací y vivo bajo el signo de cáncer. Y ésa es, desde junio de 2001, mi verdad cotidiana. Ésa es la realidad con la que me levanto cada mañana y me acuesto cada noche”. Albert J. Jovell tiene cáncer y necesita contarlo. Escribe para exorcizar la enfermedad y, sobre todo, para ayudar a quienes combaten a diario con la “palabra maldita”.

Pero además de paciente (con o de cáncer, como él prefiera), Jovell es doctor en Medicina y Cirugía, y en Sociología y Ciencias Políticas en las Universidades de Barcelona y Harvard (ésta en EEUU), director general de la Fundació Josep Laporte y presidente del Foro Español de Pacientes; es padre de dos hijos, articulista y, para muchos, la voz de los enfermos ante las administraciones y en los medios de comunicación.

‘Cáncer. 101 preguntas esenciales’, Ricardo Cubedo

• La esfera de los libros

Preguntas y respuestas. Ésa es la fórmula elegida por el colaborador de El Mundo, el oncólogo Ricardo Cubedo, para aclarar las dudas más frecuentes entre los pacientes y sus familiares. A lo largo de las 101 cuestiones se repasan con un lenguaje sencillo y comprensible dudas sobre el diagnóstico, el tratamiento, la alimentación, los cuidados diarios o las relaciones sexuales.

Todas las preguntas han sido planteadas alguna vez en la sección de Dudas y Preguntas que Cubedo atiende desde hace años en elmundo.es/elmundosalud. Además, el lector podrá navegar, casi como si estuviese en la página web, a través de 23 cuadros útiles que saltean el texto con historias curiosas, trucos útiles, enlaces de interés o consejos sobre nutrición y estética.

‘Cáncer de mama. Claves y relatos’, Beatriz Iraburu

• Siddharth Mehta Ediciones

Esta periodista navarra tuvo que dedicar lo que en principio iba a ser un año sabático a luchar contra un cáncer de mama que le diagnosticaron en una revisión rutinaria. Con la misma precisión que requiere su oficio, la veterana corresponsal llena el libro de datos, de información útil, de explicaciones rigurosas sobre el proceso que desencadena el diagnóstico.

Además, completa estas ‘claves’ con el ‘relato’ en primera persona de varias mujeres afectadas, que cuentan la experiencia en primera persona.

‘Yo y el cáncer de mi hermano’, Lucía González

• Litomar 29

Esta psicooncóloga de la Universidad Complutense de Madrid utiliza el formato del cuento para abordar una de las perspectivas más desatendidas del cáncer infantil: los hermanos. Con un lenguaje sencillo y familiar, el relato trata la enfermedad desde la perspectiva del niño sano, que ve con temor cómo enferma su hermano, que tiene miedo por sus visitas al hospital, que no se atreve a preguntar a sus padres qué está pasando en casa… Una herramienta útil para leer en familia, aprovechando para aclararles todas las cosas que les preocupen.

‘Nos lo dijo Pepe’, Katherine Leverve y Jèrome Cloup

• SEOM

La Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), junto al Foro Español de Pacientes y el laboratorio Sanofi-Aventis, han editado este cuento dirigido a las familias, y sobre todo a los niños, que tienen que convivir con esta enfermedad. A través de la mirada del gato Pepe, y gracias a un apartado de consejos, los padres podrán hablar de cáncer con sus hijos con naturalidad. Los interesados en recibirlo de forma gratuita pueden solicitarlo a través del teléfono 91 577 52 81 o en el correo electrónico seom@seom.org.

‘¡Ánimo p’alante!’, Cristina Hoyos

• Ediciones Mayo

La bailarina sevillana se confiesa a lo largo de seis capítulos con el periodista Ángel López del Castillo, con más de 15 años a sus espaldas dedicado a informar de salud. Fue en 1996 cuando la coreógrafa supo que tenía cáncer de mama; y una década después aborda el proceso con serenidad y optimismo. Un mensaje optimista en el que ha colaborado la oncóloga valenciana Ana Lluch.

‘Diario de una batalla’, Mª Ángeles Durán

• Editorial Aguilar

Esta socióloga y profesora de Investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) fue quizás pionera, una de las primeras en poner por escrito y en español sus vivencias como paciente con cáncer de mama en el año 2003. El libro es un testimonio vitalista que ella misma se encargó de transcribir de las cintas grabadas cuando todo había pasado. Un libro que aborda con la misma naturalidad los ajustes en una familia que se enfrenta a esta situación, el sufrimiento del paciente, su relación con los médicos, sus dudas sobre a qué médico acudir o la incertidumbre ante el futuro.

En imágenes

Para quienes prefieran las imágenes, estos tres ejemplos permiten acercarse al cáncer con una chispa de humor, y ácida ironía. En inglés o en español, las viñetas son un buen medio de comunicación para comprender todos los entresijos que rodean a un tumor: de las pruebas que hacen falta para confirmar el diagnóstico, a la incertidumbre de los primeros días o las reacciones de la familia

MODIFICACIONES EPIGENÉTICAS

Se calcula que en el 15% de los casos de cáncer el ‘culpable’ es un virus. Sin embargo, sigue sin saberse con certeza porqué en algunos casos la infección por estos patógenos deriva en un tumor y en otros no. Un estudio español sugiere que los virus son capaces de adaptar su genoma para ‘camuflarse’ del sistema inmune y pasar desapercibidos ante las defensas del organismo.

Según explica el equipo liderado por Manel Esteller en las páginas de la revista ‘Genome Research’, el material genético de los tres principales virus oncogénicos (el papiloma humano, el virus de la hepatitis B y el Epstein-Barr) va sufriendo importantes modificaciones durante la progresión del cáncer, aunque su genoma permanece inalterable.

Para comprobarlo, compararon muestras víricas obtenidas de individuos en diferentes circunstancias: portadores asintomáticos del virus, con infección activa y pacientes con un tumor causado por una infección crónica. Sus observaciones han demostrado que los virus son capaces de ir acumulando modificaciones químicas en su genoma (denominadas metilaciones) a medida que la situación era más grave.

Es decir, aunque el genoma del virus era idéntico en todo el proceso de la infección, “su epigenoma sí iba cambiando hasta ir acumulando mayor cantidad de alteraciones”. Dichos cambios consisten en modificaciones químicas del ADN que no alteran la estructura básica de los genes, es decir, nuevos grupos metilos (moléculas químicas) capaces de ‘encender’ o ‘apagar’ la expresión de ciertos genes.

Doble mecanismo de metilación

Como explica el investigador del Instituto Catalán de Oncología a elmundo.es, la acumulación de metilaciones en el ADN de los virus se produce por dos mecanismos diferentes. “Por un lado, el organismo humano se defiende de los virus provocando alteraciones en el virus, para impedir que éste exprese algunas de sus proteínas oncogénicas”, señala. Pero al mismo tiempo, los propios virus son capaces de ‘camuflarse’ del sistema inmune induciendo metilaciones en su propio genoma para pasar despercibido a las defensas del organismo.

“Los virus parecen ’secuestrar’ la maquinaria de metilación de su huésped”, señala Esteller, “es decir, algunas de sus proteínas oncogénicas son capaces de inducir metilaciones anómalas en el genoma de la célula tumoral para lograr, por ejemplo, silenciar un gen que debería actuar como supresor tumoral”.

“En realidad nos hubiese gustado poder desvelar el epigenoma completo del ser humano, el mapa completo de alteraciones químicas. Pero nos dimos cuenta de que se trata de un esfuerzo colosal para un solo laboratorio”, explica Esteller a elmundo.es. “Así que nos decidimos por desvelar epigenomas más pequeños, más factibles, pero que tuviesen aplicaciones clínicas, como el de estos virus de doble cadena de ADN”.

Los tres protagonistas de la infección están claramente vinculados a la aparición de algunos tipos de cáncer. El papilomavirus humano, por ejemplo, se transmite por vía sexual y en el pequeño porcentaje de los casos en los que la infección no remite por sí sola, puede llegar a causar cáncer en el cuello del útero de las mujeres. El virus de la hepatitis B, por su parte, está relacionado con infecciones crónicas en el hígado que a la postre pueden desembocar en un tumor hepático. Finalmente, el Epstein-Barr se ha relacionado con el llamado linfoma de Burkitt (un raro cáncer del sistema linfático, especialmente frecuente en África) y otras enfermedades linfoproliferativas.

RELACIONADAS CON EL SILECIAMIENTO DE GENES

• Las mujeres con niveles altos de estas proteían vivieron una media de ocho años más

Dicer y Drosha son dos enzimas que participan en un importante proceso celular: la regulación de la expresión génica. Una investigación realizada por médicos del Centro MD Anderson en Houston (Texas) revela que la esperanza de vida de las mujeres con un cáncer de ovario está directamente relacionada con los niveles de estas proteínas. Un descubrimiento “importante”, según uno de sus autores, para el futuro de estas pacientes.

A grandes rasgos, podemos hablar de dos niveles en lo que al funcionamiento celular se refiere. Uno engloba los procesos habituales y otro, del que se ha empezado a saber más en los últimos siete u ocho años, se refiere a los mecanismos de regulación de los primeros, “que son importantes para patología de las mujeres con cáncer de ovario, para su pronóstico y, eventualmente, para su tratamiento”, ha explicado a elmundo.es Gabriel López-Berestein, coautor del trabajo e investigador del Centro MD Anderson.

La maquinaria para silenciar genes forma parte de este grupo. Dicer y Drosha, enzimas que pertenecen a la familia de las ARNasas, trabajan en el procesamiento de dos moléculas que llevan las órdenes sobre qué genes deben expresarse, siARN y miARN. Sus formas inactivas parten del núcleo hacia el citoplasma (donde ejercen su función) y para pasar a su versión activa necesitan de la actividad de Dicer y Drosha.

“Cuando esta maquinaria se altera, el pronóstico del paciente empeora”, explica Anil Sood, investigador principal de este estudio, publicado en ‘The New England Journal of Medicine‘.

Más supervivencia si estas enzimas funcionan

Al analizar 111 muestras de cáncer de ovario, descubrieron que los niveles de Dicer y Drosha estaban disminuidos en muchas de ellas. Concretamente, “entre un 37% y un 63% de las pacientes tenían una cantidad inferior de estas enzimas”, explica López-Berestein. Es decir, que su capacidad para regular la expresión génica estaba alterada debido a este déficit.

Su importancia quedó patente cuando examinaron la supervivencia media de las pacientes y su relación con los niveles de estas enzimas. Aquellas con las mayores cantidades vivieron una media de 11 años mientras que las que menos Dicer y Drosha tenían sólo sobrevivieron 2,86 años.

Estos resultados se comprobaron después en otro grupo de 132 muestras de cáncer de ovario y, lo que fue más sorprendente, en 91 pacientes con cáncer de pulmón y en 129 con carcinoma de mama. En todos los casos, la mayor supervivencia estaba relacionada con niveles altos de Dicer, aunque no de Drosha.

Posible mecanismo de defensa

“Las células están en continua lucha contra el tumor”, apunta López-Berestein. “Tal vez, las células dejen de fabricar Dicer y Drosha como mecanismo de defensa, para que los mensajes que envía el tumor no sean procesados”, añade. Pero la realidad es que de momento desconocemos por qué los niveles de estas enzimas descienden en algunos pacientes y cómo ese descenso afecta a su supervivencia.

A pesar de la incertidumbre, este investigador -licenciado en la Universidad de Navarra- se muestra optimista y destaca la repercusión que este hallazgo puede tener en el tratamiento de éste y otros tumores. “Ahora sabemos que si vamos a utilizar un antitumoral que actúe a través de este proceso [que requiere a Dicer y Drosha] debemos saber antes si el paciente tiene estas enzimas”.

Otra alternativa terapéutica, en la que ya han empezado a trabajar López-Berestein y Sood, es “fabricar fragmentos de ARN altamente específicos [que no precisan de estas moléculas]“.

CUATRO SUBTIPOS CON DIFERENCIAS MOLECULARES

Aunque los oncólogos ya lo sospechaban, un análisis de biomarcadores moleculares acaba de demostrar que no existe un sólo tipo de cáncer de ovario, sino que cada variedad de este tumor tiene un perfil de proteínas distintas que responden de manera diferente a cada tratamiento.

Hasta ahora, el cáncer de ovario se divide entre seroso, de células claras, endometroide y carcinoma mucinoso. Y aunque se sabía que cada uno de estos subtipos se asocia con una evolución y pronóstico de la enfermedad diferentes, aún no se habían desentrañado las piezas moleculares, los distintos genes y proteínas que están activos en cada uno de ellos. De hecho, en la actualidad se tratan los cuatro por igual, a base de una combinación de platinos y taxanos.

Un equipo de investigadores de la Universidad de British Columbia y del Hospital General de Vancouver, ambos en Canadá, acaba de publicar sus conclusiones en las páginas de la revista ‘PLoS Medicine’.

Para ello, encabezado por David Huntsman, analizaron 21 proteínas en 500 muestras de tejido ovárico canceroso obtenidas de un gran banco de muestras canadiense correspondientes a pacientes tratadas entre 1984 y 2000. Se trataba de algunos marcadores, como el ya conocido Ca125, que hasta ahora habían mostrado su implicación en este cáncer ginecológico, bien como predictores de su evolución, o incluso como diana a atacar con diferentes fármacos.

Los investigadores relacionaron la expresión de cada una de estas proteínas con los datos de supervivencia de los pacientes después del tratamiento estándar (aunque algunas de ellas habían recibido radioterapia, algo que no se aplica ya hoy en día). Para su sorpresa, descubrieron que el patrón genético estaba más ligado al subtipo de tumor que al estadio. Es decir, 20 de las 21 proteínas se expresaban de manera diferente en los cuatro subtipos, pero permanecían constantes en cada uno de ellos independientemente de que la mujer tuviese un cáncer inicial o más avanzado.

Resultados preliminares

Una de las proteínas, WT1, por ejemplo, se relacionó con un buen pronóstico en el caso de los carcinomas serosos, pero era desfavorable al analizar todos los subtipos conjuntamente. Mientras que Ki-67, que sí parecía ofrecer alguna información pronóstica en las 500 muestras, no sirvió cuando se evaluaron las cuatro variedades por separado.

Huntsman considera que su trabajo es una evidencia más de que el cáncer de ovario encierra en realidad varias enfermedades diferentes bajo el mismo epígrafe, una observación que debería tener sus consecuencias en la elección del mejor tratamiento para cada mujer. Aunque como apunta el doctor Josep María del Campo, vicepresidente del Grupo Español de Cáncer de Ovario (GEICO), sus resultados son estadísticamente más flojos de lo que cabría esperar. De hecho, como admiten los propios autores, aún deberán ser confirmados por otros estudios con mayor número de muestras.

“Todos somos conscientes de que el cáncer de ovario es, en realidad, un grupo entidades diferentes”, explica del Campo, especialista del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. “Pero de momento, los mejores factores pronósticos no son moleculares, sino que están ligados al estadio del cáncer, a la calidad de la cirugía y a que la mujer reciba un tratamiento óptimo”.

Mientras el cáncer de ovario está aún confinado en el órgano reproductor, las posibilidades de sobrevivir más de cinco años después del diagnóstico ascienden casi al 70%-80%. Sin embargo, este porcentaje va empeorando a medida que la enfermedad se diagnostica más tarde (algo que no es infrecuente debido a que no siempre da síntomas de alerta). De hecho, sólo una quinta parte de las mujeres con cáncer de ovario es diagnosticada en el estadio más inicial (denominado fase I). En el peor de los escenarios, una lesión en fase IV que se trate con cirugía y quimioterapia, sólo el 15% supera los cinco años de supervivencia.

El carcinoma seroso es el más frecuente de los cuatro subtipos, como explica el especialista español, aunque al mismo tiempo es el que mejor responde al tratamiento actual a base de dos quimioterapias (platinos y taxano). “Tratamos los cuatro subtipos de la misma manera porque no disponemos de tantas alternativas terapéuticas”, reconoce, “aunque poco a poco van saliendo combinaciones efectivas”.

Fuente:El Mundo

PORTADA DE LA REVISTA ‘NATURE’

• El melanoma, un tipo de cáncer de piel, esconde más células iniciadoras de lo que se creía

Hace algún tiempo que los científicos manejan el término de células madre del cáncer. Se sospechaba (y en algunos casos se han llegado a identificar con precisión bajo el microscopio) que existe una pequeña proporción de las células del tumor que son responsables de iniciar el proceso maligno. Es decir, que si se trasplanta una única de esas células madre a otro organismo, ella sola es capaz de dar lugar a un nuevo cáncer. Sin embargo, un trabajo publicado en la portada de la revista ‘Nature’ esta semana pone en cuestión algunas de las cosas que se daban por seguras hasta ahora.

El estudio está firmado en primer lugar por la española Elsa Quintana, que trabaja desde 2005 en el laboratorio de Sean Morrison (director del ensayo) en las instalaciones del ‘Life Sciences Institute’ de la Universidad de Michigan (en EEUU). En trabajos con ratones, el equipo de Quintana sugiere que la cantidad de células madre que contiene un tumor podría ser mucho mayor de lo que se había sostenido hasta ahora. Al menos así lo han demostrado en el melanoma, el cáncer de piel más agresivo.

La hipótesis de las células madre del cáncer (‘cancer stem cells’, según su denominación en inglés) ha ido ganando adeptos en las últimas décadas. Se han observado en tumores de mama, cerebro, páncreas y, sobre todo, en tumores sanguíneos, y se sospecha que son resistentes al tratamiento estándar con quimio y radioterapia. Por eso, aunque se calculaba que apenas representan una de cada millón de células tumorales, podrían sobrevivir a la terapia y favorecer las recaídas. En estos casos la estrategia terapéutica debía ir encaminada a indentificar estas células especiales tan poco frecuentes para poder atacarlas directamente.

De una entre un millón, a una de cada cuatro

Sin embargo, el nuevo estudio desbarata esta hipótesis. Para demostrarlo, los investigadores inyectaron células malignas tomadas directamente de varios pacientes humanos en ratones inmunodeprimidos (algo habitual para que no rechacen el injerto). Y descubrieron que en realidad no son tan pocas las células capaces de reiniciar el tumor en un nuevo organismo, sino que su cantidad podría elevarse por lo menos a un 25%.

La investigadora, Elsa Quintana, con uno de los ratones del experimento. (Foto: U. Michigan)

“Nosotros asumimos inicialmente que el melanoma también seguiría el modelo convencional de células madre cancerosas”, explica Quintana a elmundo.es desde Michigan. “De hecho, utilizando un roedor inmunodeprimido convencional también necesitábamos inyectar entre 100.000 y un millón de células para lograr que el cáncer apareciera”.

Pero decidieron mejorar su método y emplearon un nuevo tipo de ratón de laboratorio, aún más debilitado inmunológicamente. Concretamente, desactivaron no sólo sus linfocitos B y T (como se venía haciendo hasta ahora), sino que les dejaron sin otras células defensivas denominadas ‘natural killers’ (o células asesinas).

Además, a los roedores les “inyectamos las células humanas con una sustancia que aporta nutrientes y parece favorecer su supervivencia en un ambiente tan inhóspito como es la piel de un ratón. Con este nuevo modelo experimental vimos que una de cada cuatro células era mala. De hecho, en este estudio se demuestra por primera vez que se puede reproducir un tumor a partir de la inyección de una única célula cancerosa”, señala Quintana.

“Al principio mejoramos el método con la idea de lograr que los tumores apareciesen antes (porque tardaban demasiado en surgir) y con necesidad de inyectar menos cantidad de células”, confiesa la investigadora alicantina, “así que tardamos casi tres años en darnos cuenta de nuestras conclusiones”.

¿Un modelo desacreditado?

“Esto demuestra que no vamos a ser capaces de acabar con el melanoma eliminando únicamente una pequeña proporción de células”, coincide por su parte Morrison. “Tendremos que reorientar nuestros esfuerzos científicos, y mientras seguimos buscando nuevos tratamientos para el cáncer de piel, deberemos considerar que es necesario eliminar una elevada cantidad de las células tumorales”, añade el dermatólogo Timothy Johnson, otro de los co-autores.

“Ahora habrá que revisar si todos los cánceres que hasta el momento seguían la hipótesis de las células madre del cáncer la cumplen con nuestro modelo”, explica Quintana, que no descarta incluso que su ratón de laboratorio no sea válido para otros tumores. “No podemos asumir nada”, añade, “ni siquiera estamos diciendo qué es lo que pasa en el paciente, sino que dado que demostramos que la gran mayoría de las células cancerosas tiene el potencial de reproducir el tumor en condiciones experimentales, es importante eliminar todas las células malignas para acabar con el melanoma. Porque el 25% de ellas, y probablemente más, tienen capacidad tumorgénica”.

Ni ella ni el autor de un comentario en la misma revista creen que el modelo de las células madre tumorales esté totalmente desacreditado, aunque sí que habrá que revisar las cifras que se han manejado hasta ahora porque probablemente se hayan infravalorado. “No está claro cómo de relevantes clínicamente son estos resultados”, reconoce Connie Eaves, de la Agencia del Cáncer canadiense en su artículo editorial.

“Es posible que sus conclusiones sean aplicables únicamente para un pequeño grupo de tumores, con mutaciones específicas o sólo en ciertas fases de la progresión tumoral, que se deban a ciertos elementos del entorno del tumor o al estado de inmune del paciente”, señala el editorialista. “En cualquiera de los casos, este trabajo nos despierta un sano escepticismo”.

Fuente:El Mundo

Expertos de cuatro disciplinas acuerdan las pautas médicas a seguir en cuestiones como el uso de anticonceptivos orales, tratamientos reproductivos o el riesgo potencial de un embarazo.

La frase que sirve de titular a esta información es el lema bajo el que esta semana se han reunido en Barcelona 60 expertos de diversas disciplinas médicas con un mismo fin: llegar a un consenso nacional sobre la relación entre el cáncer de mama y la fertilidad. El índice de supervivencia de las mujeres afectadas por este tumor va en aumento. De hecho, el porcentaje de curación se sitúa en el 80% cuando la enfermedad se detecta en fase inicial. Muchas de las supervivientes están en edad fértil, se plantean una futura maternidad o tienen dudas sobre qué método anticonceptivo se adecúa más a su situación.

Estas son algunas de las cuestiones que se han analizado en el citado foro, convocado a instancias de la Sociedad Española de Senología y Patología Mamaria (SESPM), y que ha contado con la participación de las sociedades españolas de Contracepción y de Fertilidad y de la sección de Perinatología de la de Ginecología y Obstetricia.

CONCLUSIONES

El documento final del I Consenso Nacional sobre Cáncer de Mama y Fertilidad se dará a conocer el próximo mes de junio en el congreso de la SESPM, pero éstas son las conclusiones preliminares de algunos de los temas abordados. Su objetivo es formular unas pautas médicas que devuelvan la calidad de vida a las mujeres con alto riesgo genético de padecer un cáncer y a las que lo padecen o lo han superado:

Anticoncepción. El cáncer de mama es un tumor hormonodependiente. Existían dudas sobre la idoneidad de utilizar un tratamiento anticonceptivo con fármacos hormonales y si su empleo podría incrementar el riesgo de desarrollar un tumor en ciertos casos. Según explica Carlos Vázquez, presidente de la SESPM, el veredicto de los expertos es que en mujeres sin antecedentes de cáncer «sí existe un cierto incremento del riesgo, de aproximadamente un 1,24%, al tomarlos, si bien éste es temporal y desaparece cuando se dejan de utilizar. Por tanto, su impacto es bajo sobre todo en aquellas más jóvenes».

No obstante, los especialistas han determinado que la evidencia científica disponible hasta el momento no aclara definitivamente esta cuestión y que son precisos más estudios. En este sentido, aluden a los cambios que se han producido en la población femenina en los últimos años que podrían modificar el impacto del uso de la anticoncepción hormonal sobre el riesgo tumoral. Así, citan el retraso de la edad del primer embarazo y el incremento de la obesidad y del tabaquismo, que podrían alterar sustancialmente los datos actualmente disponibles.

Los estudios tampoco ayudan a despejar dudas en el caso de las mujeres portadoras de los genes BRCA1 y BRCA2, que confieren una mayor susceptibilidad a desarrollar un tumor mamario. Sus resultados son contradictorios. Lo que sí parece claro es que su uso no está recomendado en las que ya han experimentado un cáncer.

Gestación. El embarazo provoca cambios hormonales. ¿Pueden predisponer al desarrollo tumoral? La respuesta es que, en mujeres sanas, la gestación tiene un efecto protector y reduce este peligro. Para las que ya han sufrido un cáncer, gestar un hijo tampoco incrementa el peligro de sufrir una recaída, aunque se aconseja consultar con el médico el mejor momento para tener descendencia. «Habitualmente se recomienda esperar dos años tras finalizar la quimio o, incluso, cinco en el caso de la hormonoterapia», puntualiza el doctor Vázquez.

Tratamientos reproductivos. Cada vez más parejas recurren a ellos con el fin de conseguir descendencia. Estas técnicas no incrementan el peligro tumoral en mujeres sin antecedentes de cáncer y la evidencia científica parece indicar que esto es extensible a las que ya han tenido uno, si bien los datos no son concluyentes.

Preservar la fertilidad. Es uno de los aspectos de la calidad de vida que más preocupa a las supervivientes tumorales, especialmente, a las más jóvenes. Algunas terapias anticancerosas afectan de forma negativa a la capacidad reproductiva y actualmente existen varios procedimientos para conservarla, como la criopreservación de ovocitos y embriones o de tejido ovárico. Los expertos no se decantan por uno u otro. En ocasiones, lo mejor es combinar varios métodos.

El Consenso analizará también otros aspectos como el impacto de la mamografía o cuándo dar quimioterapia durante el embarazo.

Fuente: El Mundo

• La CUN participa en un proyecto nacional.

• Tratan de localizar la genética del biomarcador KRAS en pacientes con cáncer colorrectal mestastásico.

• El proyecto lo ha puesto en marcha la multinacional Merck.

La Clínica Universitaria de Navarra (CUN) es uno de los cinco centros de referencia que intervienen en un proyecto para la determinación (localización) genética del biomarcador KRAS en pacientes con cáncer colorrectal mestastásico en primera y segunda línea de tratamiento.

El proyecto lo ha puesto en marcha la multinacional químico farmacéutica alemana Merck, a través de su división biotecnológica Merck Serono. De este modo, el objetivo de la empresa farmacéutica es apoyar a los hospitales españoles en la determinación del estado mutacional del gen KRAS en pacientes con cáncer colorrectal metastásico a través de un test genético.El biomarcador KRAS es un gen que ayuda a detectar con precisión la existencia de uno de los procesos celulares que se han alterado con el cáncer. Esta alteración o estado mutacional permite conocer a priori qué pacientes van a responder favorablemente a determinados fármacos, “lo que significa un importante avance hacia las terapias individualizadas“, según indicó el doctor Jesús García Foncillas, director del departamento de Oncología y de la Unidad de Genética Clínica.

Además de la Clínica Universitaria de Navarra, participan en el proyecto el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, el Hospital General de Valencia, el Hospital Carlos Haya de Málaga y el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. Los cinco centros cuentan con un equipo técnico y humano experimentado en la extracción de DNA (ácido desoxirribunocleico), amplia experiencia en la técnica del RT-PCR (reacción en Cadena de la Polimerasa a Tiempo Real) y sistemas de calidad.

Fuente: 20 Minutos

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