Cáncer y Oncología

2.000 MUJERES PARTICIPANTES

• El hallazgo permitirá detectarlo antes y mejorar el seguimiento del paciente.
• Una de las mejores publicaciones: ‘The EMBO Journal’, publica el descubrimiento.

Un grupo de investigadores de Castilla y León acaba de descubrir, tras más de diez años de trabajo, que el cáncer se organiza como un tejido de células madre o células stem, lo que permitirá detectarlo antes y mejorar el seguimiento del paciente.

El hallazgo supone la primera demostración práctica de que el cáncer se organiza como un tejido y una revolución en el campo de la investigación oncológica, ya que facilitará avanzar en la detección precoz y desarrollar terapias nuevas frente a estas células, según explicóIsidro Sánchez García, investigador del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer (IBMCC), coparticipado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad de Salamanca (USAL).

“Hoy en día, sólo se puede saber que una persona tiene cáncer cuando aloja 1.000 millones de células cancerígenas dentro del organismo, la tecnología no permite ver por debajo de ese umbral. Este avance tiene su implicación en la identificación de estas células, en su medición, en saber si tras un tratamientos quedan células en el organismo, cuáles quedan y cuántas quedan”, mantuvo.

La otra aplicación pasa por desarrollar terapias, “proceso que es más lento. Al final, si se encuentran dianas específicas, el desarrollo de los productos lo van a hacer las grandes empresas farmacéuticas y/o biotecnológicas. Es un objetivo que se escapa a las posibilidades del grupo de investigación por la inversión que necesita”, indicó Sánchez García, para especificar que el grupo ya trabaja con un laboratorio farmacéutico en España y que ha fundado una empresa biotecnológica, denominada OncoStem Pharma, cuya sede se encuentra en el Centro de Investigación del Cáncer, en Salamanca.

“En general, todas las células de un tumor, hasta ahora, se sabía que tenían alteraciones génicas similares, es decir, el oncogén responsable del tumor estaba presente en todas las células del tumor. Con la hipótesis de la teoría de las células stem del cáncer, el hecho de que el cáncer pueda ser un tejido mantenido por células stem malignas, pensamos que la información genética sólo necesitaba estar realmente en las células stem”.

“Lo que hicimos –continuó Sánchez García- fue un modelo en el que el oncogén sólo se limita a células stem y que cuando la célula deja de ser stem el oncogén deja de estar en las células tumorales pero el cáncer se desarrolla igual. Esto demuestra que las dianas para destruir las células madre del cáncer no pueden ser identificadas estudiando las células tumorales diferenciadas, que componen la mayor parte del tumor”, precisó.

Este descubrimiento explica un hecho que se sabe hace mucho tiempo: que aunque la mayor parte de los pacientes con cáncer responden a la terapia, tan sólo una minoría son curados.

Completar tratamientos

En este sentido, indicó que el descubrimiento implica que los tratamientos del cáncer necesitan ser complementados. “Ahora el tratamiento del cáncer se centra en destruir la masa tumoral. Esta estrategia implica destruir toda la masa menos las células stem. En el futuro estos tratamientos del cáncer se asociarán con estrategias que destruyan las células stem del cáncer”.

Para el investigador, esto supone un ‘break through’ importante, porque aunque la teoría de las células stem existe y se ha especulado con ellas, “es la primera demostración práctica de que el cáncer está organizado como un tejido mantenido por células stem”.

El descubrimiento ha sido publicado en ‘The EMBO Journal’, considerada como una de las cinco mejores publicaciones científicas del mundo, junto a Nature o Science. Este hecho pone de manifiesto para Sánchez García que la investigación oncológica en Castilla y León tiene un nivel excelente.

“Por ejemplo, este trabajo ha coincidido en el tiempo con la concesión de la primera patente en el campo de las células stem del cáncer en Europa, concedida tanto en Estados Unidos como en Europa. Nadie puede dudar de que la investigación biomédica en Castilla y León tiene un gran nivel. Ahora lo que buscamos son maneras específicas de destruir las células stem del cáncer sin destruir las células stem normales”, sentenció.

Equipo de investigación

El grupo de trabajo, capitaneado por Sánchez García, lo integran, además, María Pérez Caro, Inés González Herrero, Carolina Vicente Dueñas y Camino Bermejo Rodríguez, del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer; César Cobaleda y Rafael Jiménez, del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca; Margarita Sánchez-Beato y Miguel Piris, del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas; Alberto Orfao, del Servicio de Citometría y del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca, además de Belén Pintado, del Centro Nacional de Biotecnología del Consejo Superior de Investigaciones Científicas; Teresa Flores, del Departamento de Anatomía Patológica de la Universidad de Salamanca, y Manuel Sánchez Martín, del Departamento de Medicina y del Servicio de Transgénesis de la Universidad de Salamanca.

Esta investigación se enmarca dentro del programa de investigación MEC OncoBIO Consolider-Ingenio 2010. “Esperamos que esta investigación no sólo siga produciendo nuevos conocimientos en la biología y desarrollo del cáncer, sino que proporcione las bases para el desarrollo de nuevas estrategias en la terapia frente al cáncer y nuevos métodos para valorar tratamientos eficaces”, concluyó Sánchez García.

Fuente: El Mundo

• La CUN participa en un proyecto nacional.

• Tratan de localizar la genética del biomarcador KRAS en pacientes con cáncer colorrectal mestastásico.

• El proyecto lo ha puesto en marcha la multinacional Merck.

La Clínica Universitaria de Navarra (CUN) es uno de los cinco centros de referencia que intervienen en un proyecto para la determinación (localización) genética del biomarcador KRAS en pacientes con cáncer colorrectal mestastásico en primera y segunda línea de tratamiento.

El proyecto lo ha puesto en marcha la multinacional químico farmacéutica alemana Merck, a través de su división biotecnológica Merck Serono. De este modo, el objetivo de la empresa farmacéutica es apoyar a los hospitales españoles en la determinación del estado mutacional del gen KRAS en pacientes con cáncer colorrectal metastásico a través de un test genético.El biomarcador KRAS es un gen que ayuda a detectar con precisión la existencia de uno de los procesos celulares que se han alterado con el cáncer. Esta alteración o estado mutacional permite conocer a priori qué pacientes van a responder favorablemente a determinados fármacos, “lo que significa un importante avance hacia las terapias individualizadas“, según indicó el doctor Jesús García Foncillas, director del departamento de Oncología y de la Unidad de Genética Clínica.

Además de la Clínica Universitaria de Navarra, participan en el proyecto el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, el Hospital General de Valencia, el Hospital Carlos Haya de Málaga y el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona. Los cinco centros cuentan con un equipo técnico y humano experimentado en la extracción de DNA (ácido desoxirribunocleico), amplia experiencia en la técnica del RT-PCR (reacción en Cadena de la Polimerasa a Tiempo Real) y sistemas de calidad.

Fuente: 20 Minutos

OCHO PAÍSES SOCIOS

SUSTANCIAS QUE LIBERAN LAS CÉLULAS MALIGNAS

Como si fuesen exploradores que se lanzan a reconocer el terreno de ‘avanzadilla’, los tumores liberan pequeñas membranas capaces de alterar el tejido que los rodea para facilitar la propagación del cáncer. Estas microvesículas (denominadas exosomas) se liberan al torrente sanguíneo, donde podrían llegar a ser identificadas y detectadas mediante un análisis de sangre. Un trabajo publicado en ‘Nature Cell Biology’ demuestra que es posible localizar estas células en la sangre para diagnosticar a tiempo un agresivo cáncer del cerebro, el glioblastoma.

Este hallazgo, que aún debe ser validado en otros estudios, y está más cerca de momento de los avances en ciencia básica que de las aplicaciones clínicas, podría algún día permitir detectar esta letal enfermedad mediante un análisis de sangre en lugar de por los métodos invasivos que hoy siguen siendo necesarios (como es la biopsia cerebral).

Como explica el equipo dirigido por Xandra Breakefield, del Hospital General de Massachusetts (en EEUU), estas microvesículas se asemejan a pequeños sacos que se desprenden del tumor y van cargados de algunas sustancias. Entre ellas, ciertas proteínas angiogénicas y moléculas que le permiten ir ‘allanando el terreno’ en los tejidos circundantes para facilitar la expansión de las células sanguíneas. Es decir, manipulan el entorno para favorecer el crecimiento del tumor, burlando la vigilancia del sistema inmune.

Entre otras cosas, estas sustancias facilitan la invasión por parte de las células malignas y alteran la vasculatura normal para ir facilitando la creación de nuevos vasos sanguíneos (que aporten nutrientes y oxígeno al tumor). Además, estos ‘emisarios’ van transmitiendo la información genética del glioblastoma a las células receptoras, facilitando la aparición de metástasis. Aunque hasta ahora se sabía que formaban parte importante del sistema de comunicación de célula a célula, es la primera vez que se analiza con profundidad la información que transportan.

Lo que el trabajo ha demostrado es que estos ’sacos’ contienen proteínas y ADN mensajero (ARN) que podrían ayudar a detectar la presencia de un glioblastoma en el cerebro y facilitar la mejor elección del tratamiento para estos pacientes. “El análisis detallado del contenido de los exosomas permitió identificar factores que podrían facilitar la propagación del cáncer, o que indican una vulnerabilidad a ciertos fármacos en particular”, señala el equipo en una nota de prensa.

“El glioblastoma libera exosomas en cantidades suficientes para atravesar la barrera hematoencefálica [que precisamente impide que las sustancias tóxicas lleguen al cerebro]“, explica Johan Skog, otro de los firmantes. “Ahora hemos sido capaces de aislarlos, analizarlos y ver si pueden emplearse como biomarcadores para guiar el tratamiento y evaluar la respuesta [del paciente a la terapia]“.

Para ello comenzaron analizando tres tumores cerebrales. Con este material verificaron que efectivamente las células malignas liberaban microvesículas ‘transportadoras’ de sustancias capaces de desencadenar la proliferación celular. Hasta el punto de que cuando cultivaron los exosomas junto a células sanas, éstas incorporaron en su material genético el procedente del tumor.

En una segunda fase, analizaron una muestra de tejido tumoral y una gota de plasma sanguíneo procedente de 25 personas diagnosticadas con un glioblastoma; en ambos materiales pudieron aislar los exosomas. En algunos casos, estas microvesículas permitieron detectar incluso una mutación en el receptor del factor de crecimiento epidermal (EGFR, según sus siglas en inglés) característica de un subtipo de cáncer. Concretamente en dos pacientes la mutación sí fue hallada en las exosomas pero no en las biopsias.

En realidad, concluyen, las microvesículas podrían servir para detectar cambios genéticos causados por la progresión de un tumor con sólo una pequeña muestra de sangre; “seguramente independientemente del tipo de cáncer o de donde esté localizado”. Incluso, apuntan, los exosomas podrían ser útiles para transportar agentes terapéuticos, es decir, para la administración de fármacos.

Fuente: El Mundo

ANIMALES MÁS SALUDABLES EN SU VEJEZ

• Los animales viven más y también en mejores condiciones

Super Ratón, el personaje de dibujos animados de la factoría Terrytoons que volaba por las pantallas de televisión en la década de los ochenta con su capa roja, obtenía los poderes de una alimentación especial. En el laboratorio de María Blasco, en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), los roedores obtienen sus ’superpoderes’ de la telomerasa, una sustancia que protege a las células del envejecimiento y permite a los animales ser un 40% más longevos de lo normal.

Los telómeros se parecen mucho al capuchón de un bolígrafo, protegen el final de los cromosomas y salvaguardan a las células del desgaste que van sufriendo en sus extremos: Cuanto más envejece la célula, más se van acortando sus telómeros. Esta relación entre telómeros y envejecimiento se conoce desde 1990, gracias a los trabajos de Carol Greider y Calvin Harley; que descubrieron que cuanto más largos son los telómeros más puede dividirse una célula (y por lo tanto, el organismo se mantiene joven durante más tiempo).

En esta ecuación, la enzima telomerasa (encargada de alargar los telómeros) juega un papel clave. Ya se había demostrado que una sola célula puede llegar a ser inmortal simplemente aumentando sus niveles de telomerasa. Sin embargo, como explica Blasco a elmundo.es nunca se había logrado aumentar la esperanza de vida de un organismo completo (ni siquiera en gusanos o moscas) mediante esta misma fórmula, porque esta enzima no está exenta de riesgos: “La telomerasa per se no es mala, pero las células tumorales también la necesitan, por lo que incrementar sus niveles equivale a aumentar el riesgo de desarrollar un tumor”.

Para lograr la ecuación perfecta, el equipo de Blasco probó a modificar genéticamente a los ratones en una doble dirección: aumentando los niveles de telomerasa para que no envejeciesen e incrementando al mismo tiempo la presencia de varios genes supresores tumorales (p53, p16 y p19ARF) para protegerles del cáncer. Para ello, emplearon un modelo de ratón creado también en las mismas instalaciones del CNIO por el equipo de Manuel Serrano y que es ‘inmune’ al cáncer gracias a sus modificaciones genéticas; y sobre ese ejemplar aumentaron la proteína TERT, responsable de la regeneración de los telómeros.

“Este trabajo [publicado en la revista 'Cell'] es una prueba de concepto de que es posible aumentar la longevidad de un organismo mediante estos cuatro elementos”, subraya Blasco. Y es que no sólo lograron alargar la vida de los animales un 40% sobre los tres años que suelen vivir de media estos animales, sino que lo hicieron en buenas condiciones.

Los nuevos ratones modificados genéticamente presentaban un buen estado neuromuscular a edades avanzadas, mayor tolerancia a la glucosa (lo que equivale a menor diabetes en la vejez) y tejidos más sanos capaces de mantenerse jóvenes durante más tiempo (como la piel y el tracto digestivo, por ejemplo). Trasladado a los humanos, el logro conseguido equivaldría a poder vivir hasta los 120 años.
Aplicaciones contra el cáncer

Sus conclusiones, además, podrían tener aplicaciones inmediatas en humanos, ya que como destaca la investigadora, ya existen compuestos oncológicos que funcionan aumentando el nivel de los supresores tumorales y también hay moléculas diseñadas para aumentar la telomerasa. “Se están usando para el tratamiento de enfermedades relacionadas con el envejecimiento precoz y el acortamiento de los telómeros, como la disqueratosis congénita [un raro síndrome de envejecimiento prematuro], algunas anemias aplásicas, la fibrosis pulmonar idiopática e incluso el sida, puesto que los pacientes con VIH también tienen los telómeros más cortos a causa del estado de su sistema inmune”.

En el estudio han participado también investigadores de la Universidad de Valencia, así como de la Universidad Complutense de Madrid y del Grupo de Supresión Tumoral del propio CNIO que dirige Manuel Serrano.

“La vida es muy robusta”, subraya la investigadora española, “y por eso es muy difícil modificarla, porque todos los elementos del organismo están ajustados a la evolución”. De hecho, añade, envejecimiento y cáncer deben ir de la mano si se quiere ‘manipular’ la longevidad: “No tiene sentido poder vivir más tiempo si se desarrolla un cáncer; y viceversa, estar protegidos del cáncer, si envejeciésemos muy pronto”.

A Blasco le gusta pensar que el cáncer no deja de ser una enfermedad degenerativa más, una consecuencia del envejecimiento celular. “Con los años, las células son menos sanas, por lo que les cuesta más reparar los daños que se van acumulando. Al mismo tiempo, las células acumulan más mutaciones con el paso del tiempo que favorecen que se dividan más de lo normal”.

Al final, explica, se trata de averiguar las causas moleculares del envejecimiento en su conjunto. “Todo tiene relación con la degeneración. Cada persona tiene una susceptibilidad diferente a ciertas enfermedades cuando envejece: Alzheimer, problemas de corazón, pulmonares… Y hay que evaluar porqué las células se degeneran, da igual que sean neuronas o células del corazón”.

Fuente: El Mundo

Por primera vez se ha secuenciado también el mapa genético de un asiático y un africano.

El puzzle del cáncer se complica cada día un poco más. Por primera vez, un grupo de investigadores ha secuenciado el genoma concreto de una mujer fallecida a causa de una leucemia mieloide aguda y ha hallado mutaciones en 10 genes concretos. Aunque dos de ellos ya se habían relacionado anteriormente con esta enfermedad, los otros ocho son unos completos ‘desconocidos’ para los científicos que nunca antes los habían vinculado en ningún estudio con este tipo de cáncer de la sangre.

Los resultados, aparecidos esta semana en las páginas de la revista ‘Nature’, son aún más sorprendentes si se tiene en cuenta que los investigadores buscaron estas mismas ocho mutaciones en el ADN de los tumores de otras 187 personas con leucemia mieloide aguda y no encontraron ninguna. ¿Mutaciones personalizadas? Así parece, según se desprende de este análisis genómico único por el momento, llevado a cabo con una mujer de unos 50 años, que finalmente falleció por esta enfermedad.

Este nuevo genoma se completa en la misma revista con otras dos secuenciaciones completas: la de un individuo de origen africano (un nigeriano de la etnia Yoruba) y otro asiático (un individuo chino de etnia Han). Desde que el primer genoma humano se completó en 2004, los avances tecnológicos han permitido que la secuenciación sea más precisa, más rápida y también más económica.

Además, los investigadores han contando como referencia con las secuencias ya obtenidas en proyectos anteriores, como son el genoma de James D. Watson, codescubridor de la estructura del ADN, y Craig Venter, que puso en marcha su propio ‘proyecto genoma’ en 1999 al margen de la iniciativa pública. Ambos eran de origen europeo, por lo que se espera que este nuevo trabajo abra la vía al análisis de la variación genómica en las distintas etnias humanas.

Células sanas y tumorales

Para el trabajo de la leucemia, investigadores del Centro de Secuenciación del Genoma y el Centro de Cáncer Siteman de la Universidad de Washington (EEUU), tomaron una pequeña biopsia de la piel de la paciente para analizar en estas células sanas toda su secuencia completa de ADN. Posteriormente, repitieron la operación con células tumorales que obtuvieron de su médula ósea (allí donde se ‘aloja’ la leucemia mieloide aguda ó LMA).

Buscando las diferencias entre las células sanas y las enfermas, los especialistas tuvieron que revisar los 3.000 millones de pares de bases que componen el genoma humano hasta dar con el único 2% que no mostraba ninguna similitud. Allí es donde encontraron las mutaciones en 10 genes, ocho de los cuales no se habían relacionado con anterioridad con el tipo de leucemia mieloide que padecía la mujer. Tres de los genes afectados eran supresores tumorales, es decir, que en condiciones normales deberían haber actuado para frenar el crecimiento del cáncer.

Otros cuatro parecen estar implicados en vías de señalización que promueven el crecimiento irregular de células que da lugar a un tumor. Y el último gen podría explicar por qué la mujer no respondió bien a los tratamientos recibidos durante el curso de su enfermedad, porque actúa como ‘transportista’ de los fármacos al interior de la célula. Las mutaciones se hallaron tanto en las muestras tomadas en la paciente al inicio de su diagnóstico como, posteriormente, cuando sufrió una recaída. La LMA es el tipo de leucemia aguda más frecuente en adultos y progresa con rapidez si no se trata a tiempo (a diferencia de las crónicas, que tienen un curso más lento).

Como explican en su trabajo, igual que otros cánceres, éste es consecuencia de una acumulación de mutaciones en el ADN de las células a lo largo de la vida de un individuo. Sin embargo, de momento se sabe poco sobre la naturaleza precisa de estos cambios y en qué momento la suma de ‘errores’ desemboca en un cáncer. Aunque basándose en sus descubrimientos sospechan que todo tiene lugar de manera secuencial: la primera mutación deja a la célula más vulnerable y así, uno por uno, se van sumando los errores sucesivos. De hecho, el trabajo destaca que una de las mutaciones (en el gen FLT3) no se identificó en todas las células tumorales, por lo que piensan que ésta pudo ser la última en sumarse a la lista.

Mutaciones únicas

Por si quedase alguna duda sobre lo ‘individualizadas’ que eran estas alteraciones, los investigadores trataron de hallarlas en las muestras de otras 187 personas. Ninguna estaba en su ADN. “Esto sugiere que hay una tremenda diversidad genética en el cáncer. Hay probablemente muchas, muchas formas de mutar un pequeño número de genes para llegar al mismo resultado. Sólo estamos viendo la punta del iceberg en términos de identificar estas combinaciones que pueden dar lugar al tumor”, apunta Richard Wilson, otro de los firmantes.

Hasta ahora, los esfuerzos por descifrar los llamados genes del cáncer (aquellos que están mutados o que pueden tener relevancia en la aparición de la enfermedad), habían tenido una orientación distinta. “Nunca antes se había secuenciado el genoma de un individuo para encontrar todas las mutaciones que son únicas en ’su’ cáncer”, apunta uno de los firmantes de este trabajo, Timothy Ley, hematólogo y profesor de Medicina en la Universidad de Washington. “Nosotros no sabíamos lo que nos encontraríamos, pero sí que las respuestas a por qué esta mujer tenía leucemia debían estar ‘escritas’ en su ADN”.

Sí se había secuenciado el genoma de ciertos tipos de cáncer (como los de pulmón, mama o colon), buscando mutaciones en los principales genes sospechosos de estar ‘estropeados’; pero esa orientación, como advierte Ley, tenía más riesgos de dejarse alguna mutación en el camino sin descubrir. “Hasta ahora sólo habíamos estado mirando debajo de la farola, pero este equipo ha logrado iluminar toda la calle”, apunta Francis Collins, ex director del Instituto de Investigación del Genoma Humano.

Fuente:El Mundo

TRATAMIENTO HORMONAL PARA EL CÁNCER DE MAMA.

Para muchos pacientes con cáncer, los efectos secundarios de las terapias suelen ser una carga añadida a la propia enfermedad. Sin embargo, un nuevo trabajo sugiere que en el caso de los tratamientos hormonales que se utilizan en los tumores de mama, la toxicidad de los fármacos puede servir como factor pronóstico de futuras recaídas. Las mujeres más afectadas por los sudores y los problemas de articulaciones ligados a medicamentos como el tamoxifeno fueron las menos propensas a recaer.

En el caso de algunas quimioterapias, la reacción del paciente suele estar ligada a la dosis, lo que obliga a limitar la cantidad de medicamento hasta un límite tolerable. Sin embargo, con algunas de las nuevas terapias oncológicas, que funcionan mediante mecanismos diferentes, empieza a observarse que esos efectos adversos son independientes de la dosis y de hecho, parecen ser un signo de cómo está respondiendo el tumor. Es el caso de anticuerpos como cetuximab, o de inhibidores de las quinasas (como gefitinib), que provocan en la piel una especie de sarpullido.

Una investigación que publica esta semana la revista ‘The Lancet Oncology’, sugiere que en el caso de los tratamientos hormonales que se emplean para tratar algunos tumores mamarios, las reacciones vasomotoras (sudores fríos o calientes inesperados, sofocos) y otros síntomas en las articulaciones podrían ser en realidad un indicador de menor riesgo de recaídas futuras. Ambos tipos de problemas están relacionados con una reducción de la concentración de los estrógenos en el organismo (la hormona femenina por excelencia y que actúa ‘gasolina’ para este tipo de cáncer con receptores positivos).

Para comprobarlo, tomaron los datos de casi 4.000 mujeres con cáncer de mama hormonodependiente; es decir, que responde al tratamiento con medicamentos hormonales como tamoxifeno o los más modernos inhibidores de la aromatasa, que funcionan bloqueando la acción de los estrógenos.

El 37,5% de ellas aseguró que después de tres meses de terapia había empezado a notar molestias vasomotoras; y precisamente fueron ellas las que menor tasa de recidivas del tumor resgitraron transcurridos nueve años de seguimiento. Concretamente, los investigadores observaron un 18% de reapariciones de la enfermedad entre las mujeres que más habían sufrido los efectos secundarios de los fármacos, frente al 23% de recaídas entre las que no tuvieron molestias.

Otro 31% mostró dolor e inflamación de las articulaciones, un síntoma más relacionado con el consumo de inhibidores de la aromatasa (la versión ‘moderna’ del tamoxifeno). En este caso, la aparición de estos síntomas volvió a relacionarse con una menor tasa de recaídas (14% frente a 23% en el resto de mujeres). En general, subraya el documento, las mujeres que estaban recibiendo inhibidores, como anastrazol, tenían mejor pronóstico de futuro que las que tomaban tamoxifeno, independientemente de su reacción al tratamiento; y también señala que los problemas articulares tienen más valor predictivo que los vasomotores.

El mensaje optimista de sus resultados, subrayan, es que este hecho puede animar a las mujeres que estén sufriendo los efectos de la terapia hormonal a seguir adelante con la medicación, y a mejorar su adherencia al tratamiento, incluso aunque no haya manera de aliviar los molestos sofocos y sudores nocturnos. De hecho, en este caso, a pesar de los problemas que comentaron las participantes en su primera revisión (a los tres meses de comenzar el tratamiento), más del 80% de ellas sigió tomando sus pastillas tal y como le había indicado el médico.

Los investigadores, encabezados por Jack Cuzick, de la Universidad de Londres, reconocen que serán necesarios más trabajos para estudiar en profundidad el porqué de este fenómeno. Aunque no descartan que la respuesta genética individual de cada mujer al metabolizar el tratamiento pueda influir de alguna manera.

Fuente: El Mundo

ENTREVISTA: HARALD ZUR HAUSEN Virólogo y premio Nobel de Medicina.

El eminente científico alemán, de 72 años, habla del papel que desempeñan los virus en el desarrollo del cáncer y relaciona el consumo abundante de carne de vacuno casi cruda como un importante factor de riesgo.

El virólogo alemán Harald zur Hausen, de 72 años, reciente premio Nobel de Medicina, habla en esta entrevista de los virus como factores desencadenantes del cáncer, de las nuevas terapias antitumorales y de sus motivos para preferir los bistecs muy hechos.

Pregunta. Con la concesión del Premio Nobel, le habrán colmado de felicitaciones. ¿Qué reacción le ha sorprendido más?

Respuesta. Déjeme pensar… Quizá el que la Conferencia Episcopal [alemana] encargara averiguar cuál era mi confesión religiosa. Mi respuesta irritó muchísimo a la secretaria que me hizo esa pregunta: le dije que yo no pertenecía a ninguna confesión religiosa.

P. De ahora en adelante, tendrá que convivir con el hecho de haber sido incluido en una categoría especial de seres humanos. En el futuro se recurrirá a usted en calidad de experto en la paz mundial, la catástrofe climática, el hambre…

R. ¡Huy, sí! Espero poder evitarlo. Ni siquiera el Premio Nobel otorga el don de la omnisciencia.

P. Pero da satisfacción. Ha luchado usted durante mucho tiempo para conseguir que los virus fueran considerados como uno de los factores desencadenantes del cáncer. Le han concedido el premio sobre todo porque su investigación ha permitido obtener una vacuna contra el cáncer de cuello de útero que garantiza por lo menos una inmunidad del 70%.

R. … Y que seguro que en el futuro será aún mejor. Por el momento, las vacunas protegen frente a los dos tipos de papilomavirus más comunes, el HPV 16 y el HPV 18. Pero en India ya están trabajando en una vacuna que protegerá frente a ocho tipos de HPV. Incluso se está buscando un preparado que proteja frente a todos los tipos de papilomavirus.

P. ¿Esos desarrollos permitirán exterminar por completo este tipo de virus?

R. En teoría, sí. Pero para eso haría falta que la OMS pusiera en marcha un programa de vacunación agresivo, como se hizo en su momento con la viruela. Habría que vacunar al 100% de la población.

P. En su opinión, ¿se debería vacunar también a los chicos?

R. Estoy claramente a favor. El papilomavirus es el causante de verrugas genitales que son muy molestas. Además, no sólo desemboca en cáncer de cuello de útero, sino también en tumores en el ano, en el pene y en las cavidades faríngea y bucal. Y todos ellos se pueden evitar. Además, los chicos tienen la responsabilidad de no infectar a sus parejas. Para mí, ese motivo ya sería suficiente como para vacunar. Pero en este momento, los seguros médicos no lo cubren. A esto hay que añadir que la vacuna, que cuesta unos 500 euros por persona, aún es demasiado cara. Ése es un factor decisivo, sobre todo para los países en desarrollo, donde todavía mueren cientos de miles de mujeres como consecuencia del cáncer de cuello de útero.

P. Usted defendió muy pronto la opinión, contraria a la de la mayoría, de que los virus desempeñan un papel esencial en el desarrollo del cáncer.

R. En mis tiempos de estudiante ya seguía esta idea. Estaba fascinado por los fagos que infiltran su material genético en bacterias. Por ejemplo, las bacterias de la difteria son así de tóxicas porque han incorporado el material genético de un fago.

P. Pero ha abandonado la creencia de que los virus son los desencadenantes de los cánceres.

R. Eso sí. Pero se sigue subestimando su papel. Por lo menos el 21% de todos los cánceres registrados globalmente son de origen infeccioso. Muchos cánceres de estómago surgen como resultado de un contagio con la bacteria Helicobacter pylori, los cánceres de hígado pueden ser consecuencia de los virus de la hepatitis o, como ocurre frecuentemente en Tailandia, de una infección por parásitos.

P. ¿También se esconden virus detrás de los cánceres de pulmón, pecho, intestino y próstata?

R. Existen muchas posibilidades de que se llegue a encontrar un vínculo entre muchos de estos cánceres y los virus.

P. Los investigadores atribuyen estos cánceres a modificaciones genéticas. ¿Dónde ve usted indicios de la acción de los virus?

R. Tomemos como ejemplo el cáncer de intestino grueso. Sabemos por datos epidemiológicos que su aparición está vinculada con el consumo de carnes rojas y con sus formas de preparación. La ingesta abundante de carne de vacuno con sangre constituye un factor de riesgo.

P. No obstante, muchos no lo atribuyen a los virus, sino al proceso de fritura y a las sustancias cancerígenas que surgen en él.

R. Lo siento mucho, pero como virólogo tengo una forma muy distinta de ver las cosas. Porque esas mismas sustancias también surgen al freír carne de pollo, pero ésta no entraña un alto riesgo de contraer cáncer.

P. ¿Entonces..?

R. Por lo que respecta a la preparación de la carne de vacuno, se ha puesto de moda consumirla en un estado relativamente crudo. En el interior de un filete medio asado a la parrilla se alcanzan temperaturas de 60 grados como máximo. Y, como bien sé por mis papilomavirus, éstos aguantan hasta 80 grados. Por ejemplo, los virus polioma de efecto cancerígeno resistirían fácilmente un proceso de preparación como ése y la subsiguiente fase digestiva.

P. ¿Cree que hay virus cancerígenos en la carne de vacuno?

R. Es de todo punto posible. A menudo los virus que hospedan los animales no son infecciosos para el ser humano. No pueden multiplicarse en su organismo, pero lo que sí pueden hacer es depositar genes en las células humanas. Y allí, en interacción con otras modificaciones genéticas, podrían originar la transformación en una célula cancerosa.

P. ¿Hasta qué punto se toma en serio este riesgo? ¿Lo suficiente como para tomar únicamente bistecs muy hechos?

R. Sí, eso hago. He desarrollado cierto rechazo hacia la carne cruda. Ya no se me puede tentar con un carpaccio.

P. ¿Y con sushi?

R. No supone el menor problema. Los virus presentes en el pescado crudo ya no nos hacen nada, nos quedan demasiado lejos desde un punto de vista evolutivo.

P. ¿Acude regularmente a hacerse revisiones para un diagnóstico precoz?

R. Decir regularmente sería exagerar. Una vez me pillaron desprevenido en la cadena de televisión ZDF: yo he alabado la detección precoz y tuve que admitir que jamás me había hecho una revisión preventiva de la próstata. Pero me he hecho exámenes con endoscopio del intestino grueso y me han quitado unos pólipos. Y ahora sí que me hago revisiones periódicas de la próstata.

P. ¿Han influido sus conocimientos sobre su conducta en otros sentidos?

R. Fumé puros hasta 1970, pero lo dejé de la noche a la mañana cuando quedó claro que fumar provoca cáncer de pulmón. Ahora soy un estricto enemigo del tabaco. Me parece catastrófico que Horst Seehofer, el futuro presidente de la región de Baviera, pretenda, casi como primera medida oficial, suavizar la prohibición de fumar. Desencadenará un gran desastre. El 25% de los fumadores empedernidos morirán víctimas del cáncer de pulmón. También me parece fatal que el ex canciller Helmut Schmidt elogie el tabaco y minimice sus riesgos.

P. ¿Cree que en el pasado se ha invertido muy poco en prevención y demasiado en terapia?

R. La prevención merecía más atención. La forma más eficaz de combatir el cáncer consiste en cambiar nuestro estilo de vida, no fumar, evitar la obesidad, evitar el consumo excesivo de alcohol y la exposición a los rayos uva. Pero tenemos que encontrar vías nuevas para prevenir el cáncer a través de la investigación pura.

P. ¿A qué se refiere?

R. A la quimioprevención, por ejemplo. Existen un montón de sustancias muy prometedoras como, por ejemplo, los polifenoles. La más conocida de estas sustancias es el resveratrol, un remedio milagroso muy alabado, presente en el vino tinto. Pero existen muchas más sustancias de este tipo. Todas ellas han demostrado en experimentos con animales que son adecuadas para evitar el cáncer. Además, influyen sobre la circulación cardiaca e incluso sobre el proceso de envejecimiento.