El 31 de marzo es el día elegido en todo el mundo para sensibilizar sobre el cáncer colorrectal, el más frecuente y también el que más muertes causa en nuestro país, según las últimas estadísticas. La reciente creación de una gran alianza entre varias sociedades científicas trata de hacer cambiar esta situación y recordar que la prevención, una dieta sana, y las pruebas diagnósticas adecuadas, permitirían detectar a tiempo muchos casos.

1. ¿Por qué se origina el cáncer de colon?

El cáncer colorrectal es el fruto de un crecimiento anómalo de las células que forman los tejidos de esa parte del aparato digestivo. El colon es la primera sección del intestino grueso, donde se siguen absorbiendo nutrientes y agua de los alimentos que hemos ingerido, como ocurre en el intestino delgado, y sirve de contenedor para el material de desecho. Este material va avanzando hasta el recto, última parte del intestino grueso, hasta que es expulsado al exterior a través del ano.

Las células cancerosas pueden invadir y destruir el tejido que se encuentra a su alrededor. Si llegan a penetrar en el torrente sanguíneo o linfático, pueden extenderse a cualquier parte del organismo y producir daños en otros órganos. A este proceso de expansión se le denomina metástasis. El pronóstico del cáncer de colon depende en gran medida del momento de este proceso en el que se detecta.

2. ¿Qué signos permiten identificarlo?

Algunos de los síntomas que pueden alertar de la existencia de un tumor en el colon son los cambios en las deposiciones, la aparición de sangre en las heces, la diarrea y el estreñimiento; un dolor abdominal frecuente con sensación de gases, hinchazón o calambres, la pérdida de peso sin motivo aparente, la aparición de fiebre, el cansancio o los vómitos injustificados.

3. ¿Quién tiene más riesgo de padecerlo?

Los principales factores de riesgo que pueden predisponer a desarrollar un tumor en el colon son la edad (las probabilidades aumentan a partir de los 50 años), tener antecedentes familiares de cáncer de colon o de recto; haber sufrido previamente algún tipo de tumor en el colon, recto, ovario, endometrio o mama; y haber tenido pólipos en el colon u otras patologías digestivas como la colitis ulcerosa, o la enfermedad de Crohn.

Una dieta con excesivas grasas y carne roja, poca fibra, fruta y verduras, el tabaco, el alcohol o el sedentarismo también son factores de mal pronóstico.

4. ¿Lo sufren más hombres que mujeres?

De los 200.000 nuevos casos que se diagnosticaron en 2007, el 57% se dio en varones; que también sufren una mortalidad un poco más elevada. Sin embargo, la diferencia es tan pequeña que los especialistas no hacen distinciones de sexo a la hora de recomendar pruebas de detección precoz a partir de los 50 años.

5. ¿Cómo se puede evitar?

Aunque no hay ninguna receta mágica contra el cáncer, se calcula que un adecuado programa de detección precoz, permitiría evitar hasta un 30% de las muertes que ocasiona este cáncer, sólo en España. Es decir, alrededor de 3.500 fallecimientos al año gracias a que se extirparían a tiempo las lesiones precancerosas (pólipos).

Evitar el abuso de carne roja, comer abundante fruta, verdura y alimentos ricos en fibra o evitar hábitos como el tabaco, el sedentarismo o el alcohol también podría reducir su incidencia.

6. ¿Qué pruebas existen para detectarlo?

Además de un cuidadoso examen físico, las pruebas que se utilizan para diagnosticar este cáncer son el análisis de sangre oculta en heces, que consiste en mirar al microscopio la presencia de restos de sangre; un tacto rectal que permite al médico palpar cualquier masa sospechosa en el recto y, sobre todo, la colonoscopia. Este análisis permite examinar el interior del colon para detectar pólipos precancerosos o cualquier lesión anómala y extraer una muestra de tejido en caso de hallar algo sospechoso. Si sólo se observa el tramo de colon más cercano al recto (colon inferior), este procedimiento se denomina sigmoidoscopia.

Además, en los últimos años existe una colonoscopia virtual, que permite observar el interior del colon mediante técnicas de imagen, y únicamente si se observa algo, introducir un colonoscopio para extraer el pólipo o la muestra de tejido que se quiere analizar.

7. ¿Cada cuánto tiempo debo hacerme una colonoscopia?

Como explica el doctor Antoni Castells, coordinador nacional de la recién formada Alianza y jefe del servicio de Digestivo del Hospital Clínic de Barcelona; primero, se debería extender el análisis de sangre oculta en heces cada dos años a hombres y mujeres de más de 50 sin ningún tipo de antecedente familiar. Sólo si la prueba diera positivo, entonces habría que realizar una colonoscopia.

En esta población de riesgo moderado (por el hecho de tener más de 50 años), el doctor Pedro Pérez Segura, del Hospital Clínico de Madrid señala que se puede optar también por realizar una sigmoidoscopia cada cinco años o una colonoscopia cada 10. “En estos momentos se están llevando a cabo los ensayos clínicos para determinar cuál de las tres estrategias es la más eficaz”.

En el caso de los pacientes con antecedentes familiares, cuyo riesgo de desarrollar el cáncer es el doble que el de la población general, se recomiendan iniciar las exploraciones a partir de los 35 ó 40 años. En este grupo de riesgo, a veces no es suficiente la detección de sangre en heces y se recomienda iniciar el ’screening’ directamente con colonoscopia. “En estos casos, la periodicidad de las pruebas la debe establecer el médico en función de la historia familiar”, aconseja el doctor Castells.

8. ¿Qué pronóstico tienen los pacientes?

Aunque la media de supervivencia en España a los cinco años del diagnóstico es del 55%, cada caso varía según el momento del diagnóstico. La tasa de supervivencia para aquellas personas cuyo cáncer ha podido ser detectado a tiempo es del 90%; aunque menos del 40% de los casos son identificados en esta fase inicial de la enfermedad.

Si el cáncer se ha diseminado ya a órganos o ganglios linfáticos cercanos, esa tasa disminuye a un 65%. Y si se ha extendido a órganos distantes, la supervivencia a cinco años no supera el 8%.

9. ¿Qué hospitales españoles son los mejores para tratarse?

“Hay centros públicos y privados de excelente calidad en España, por lo que ya no es necesario salir del país para tratarse de esta enfermedad”, explica el doctor Castells. “Los hospitales españoles están muy preparados y los esquemas de tratamiento que se aplican en nuestra sanidad pública son exactamente los mismos que en los hospitales más punteros”, concluye.

10. ¿Qué avances se han producido en los últimos años?

El doctor Pérez Segura destaca en primer lugar los avances en materia de prevención y de diagnóstico precoz, “que nos han permitido hacer una selección mejor de la población de riesgo con unos test cada vez más precisos que nos permiten ver lesiones que antes se nos pasaban”. En cuestión de tratamientos, añade, “las cirugías son cada vez menos agresivas y podemos además seleccionar a los pacientes que se van a beneficiar más de cada terapia en función de su perfil genético”. No sólo con nuevos fármacos quimioterápicos, “que incrementan la supervivencia y son muy bien tolerados”, sino con la introducción de nuevos medicamentos biológicos, como los anticuerpos monoclonales que también han mejorado el pronóstico.

Causa del cáncer: Es desconocida, pero se conocen la mayoría de los factores de riesgo que lo precipitan. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los cánceres ocurren a cualquier edad. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y le siguen la dieta, el sedentarismo, la exposición solar y otros estilos de vida. Sea como fuere, no podemos pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores, entre los que se incluyen el ambiente, los hábitos dietéticos, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan infinidad de estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y ambiente, existen estudios que comparan la incidencia de distintos cánceres en una población de origen con la incidencia de los mismos cánceres en una población emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos).

Morfología del cáncer

Las células tumorales tienen una morfología alterada que depende de la diferenciación y de la anaplasia.

• La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células cancerosas se asemejan a las células normales de las que proceden, tanto morfológica como funcionalmente. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los cánceres varían desde bien diferenciados a indiferenciados.

• La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de función celular y, generalmente, cuanto más indiferenciado sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un cáncer maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa (o metástatizar), que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al torrente sanguíneo (o linfático), mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores (como el p53 o el bcl3), receptores de señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación), es la que origina el proceso de metástasis; es decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.

Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a los cánceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es la mencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales, generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen la arquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metabólicos tóxicos para las células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Una capacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción de vasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrirse, los cuales son los responsables de la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonas responsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aporte de oxígeno y nutrientes, lo cual favorecerá su crecimiento y proliferación a mayor velocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neoplasias benignas, no generando típicamente estos factores angiogénicos y en las que además sus células no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual es de esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidad de nutrientes de que disponen.

En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una única mutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a una célula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (que a la postre suelen degenerar en aberraciones cromosómicas), las cuales son generadas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externos inductores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde exista algún daño específicamente en la secuencia de exones de protooncogenes y de genes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular y la muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menos académico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar la integridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas]. Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 y p16 responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posible entonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causas mencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncer tienen edades avanzadas, aunque existen patologías cancerosas típicamente puerperiles, juveniles o del adulto jóven. En etapas tempranas, donde existe una bajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia de replicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún en estas condiciones, las células siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido. Luego, en estadíos más avanzados, es posible detectar cambios en la bioquímica celular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular, como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuar selectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generar resistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo (patológico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en la transducción de señales, secuencias promotoras del ADN dañadas, etc.